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Investigadores del Grupo de Inmunología Celular e Inmunogenética (GICIG) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquía logran identificar un gen responsable de la resistencia a los tratamientos de tuberculosis.

Universidad de Antioquía.

Las estadísticas divulgadas por la Secretaría de Salud de Antioquía han demostrado que los tratamientos existentes contra la tuberculosis son ineficaces en el 40 por ciento de los pacientes, y que el 12 por ciento de estos casos está asociado con bacterias resistentes a los medicamentos utilizados para tratar la tuberculosis. Estas cifras están causando alarma entre los organismos de prevención y control de la tuberculosis en Colombia.

La falta de tratamientos nuevos y eficaces contra la tuberculosis se puede deber a la ignorancia generalizada sobre la capacidad que tienen algunas cepas de tuberculosis para eludir las respuestas inmunitarias protectoras del huésped, que parecen estar asociadas con funciones específicas de los productos génicos de Mycobacterium tuberculosis que han pasado desapercibidos por la comunidad científica.

Sin embargo, las brechas en la investigación sobre la tuberculosis se están estrechando ya que los investigadores de GICIG han logrado identificar nuevos mecanismos de patogénesis bacteriana utilizados por M. tuberculosis, particularmente el gen PE_PGRS47 (Rv2741).

El autor principal del estudio, Andrés Baena-García, catedrático en la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquía y miembro de GICIG, dice que la autofagia (un proceso celular ubicuo que participa en el procesamiento de antígenos para la presentación del antígeno MHC de clase II y en células infectadas por patógenos vacuolares) se ha convertido en un importante tema de estudio en los últimos años entre los investigadores de GICIG.

La autofagia es el proceso de auto-degradación mediante el cual la célula se libera de proteínas y orgánulos dañados que se acumulan en el citoplasma y que pueden afectar el metabolismo celular. “Hemos encontrado que el gen PE_PGRS47 tiene la capacidad de inhibir la autofagia en macrófagos y células dendríticas infectadas. Los patógenos intracelulares tales como Mycobacterium tuberculosis residen en un fagosoma aislado (una vesícula unida a la membrana dentro de la célula) para evitar que la propia célula los mate, ya que poseen genes que producen proteínas que de alguna manera pueden inhibir mecanismos de defensa como la autofagia”, explicó el profesor Baena.

Este innovador estudio para identificar el gen responsable de la inhibición de la autofagia fue elaborado en colaboración con los investigadores de la Escuela de Medicina Albert Einstein (Albert Einstein College of Medicine en inglés), una de las principales instituciones estadounidenses para la investigación de la tuberculosis.

El estudio es el primero de su género que observa los efectos causados por el gen (especialmente la replicación bacteriana y la patogénesis) en un modelo animal in vivo. El estudio fue publicado en la edición de agosto de Nature Microbiology, una prestigiosa revista científica británica dedicada a la publicación de investigaciones en las ciencias biomédicas.

Aunque los resultados de la investigación son concluyentes, se necesitan más estudios para comprender mejor los mecanismos por los cuales M. tuberculosis es capaz de inhibir la autofagia. “Estos mecanismos son la clave para desarrollar medicamentos a base de genes para el tratamiento de la tuberculosis,” agregó el profesor Baena.

Los investigadores de la Escuela de Medicina Albert Einstein actualmente están trabajando en desarrollar mutantes PE_PGRS47 en el bacilo de Calmette-Guerin (BCG), una vacuna para la tuberculosis que, aunque no es eficaz en la prevención contra la tuberculosis pulmonar, ha demostrado serlo contra la meningitis tuberculosa en niños.

Según informes oficiales publicados por el Departamento Regional de Salud y la Secretaría de Salud de Medellín, el número de casos de tuberculosis aumentó de 50 a 70 casos en 2016.

Los factores de riesgo incluyen una alta probabilidad de desarrollar diabetes tipo II (que aumenta el riesgo de desarrollar tuberculosis de 2 a 3 veces), la prevalencia del tabaquismo y la contaminación del aire, que pueden conducir a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.